quarta-feira, 13 de fevereiro de 2013

A Hipertensão Arterial Sistêmica, Controle Barorreflexo e Exercício Físico crônico


Existe uma região do cérebro denominada centro vasomotor localizado na substância reticular do bulbo e no terço inferior da ponte que será responsável por enviar impulsos descendentes pela medula, e daí por todas as fibras vasoconstritoras simpáticas para todos ou quase todos os vasos sanguíneos do corpo. Ao mesmo tempo em que está controlando o grau de constrição vascular, o centro vasomotor também controla a atividade do coração. As porções laterais do centro vasomotor transmitem impulsos excitatórios até o coração, pelas fibras nervosas simpáticas, para aumentar a freqüência e contratilidade cardíacas, enquanto a porção medial do centro vasomotor imediatamente justaposto ao núcleo motor dorsal do nervo vago transmite impulsos para o coração, pelo nervo vago, para diminuir a freqüência cardíaca.



Existem alguns mecanismos que são responsáveis por controlar a pressão arterial via feedback negativo enviando sinais ao centros nervosos. Sem dúvida, o mais conhecido dos mecanismos para o controle da pressão arterial é o reflexo barorreceptor. Basicamente, esse reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, denominados barorreceptores ou pressorreceptores, que estão localizados na parede das grandes artérias sistêmicas. Uma elevação da pressão distende os barorreceptores e faz com que eles transmitam sinais para o sistema nervoso central, sendo, então, enviados sinais de feedback de volta à circulação, pelo sistema nervoso autonômico, para reduzir a pressão ao nível normal. Após os sinais dos barorreceptores terem chegado ao feixe solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor do bulbo e excitam o centro vagal. Os efeitos finais são (1) vasodilatação das veias e arteríolas por todo o sistema circulatório periférico; e (2) diminuição da freqüência cardíaca e da força de contração do coração. Por esta razão, a excitação dos barorreceptores pela pressão nas artérias faz a pressão arterial cair reflexamente, devido à diminuição tanto da resistência periférica como do débito cardíaco. Inversamente, a pressão baixa tem efeitos opostos, fazendo a pressão se elevar reflexamente ao nível normal.

A hipertensão Arterial Sistêmica é uma doença que se caracteriza por níveis elevados de pressão arterial, com a sistólica acima de 140 mmHg e a diastólica acima de 90 mmHg.
O maior problema dessa doença é que manutenção em longo prazo de níveis altos de pressão arterial irá levar a lesões em órgãos alvos como coração, rins, e cérebro. Os fatores causais desta doença são diversos, mas já se sabe que na hipertensão arterial, este mecanismo não funciona adequadamente. Diante deste problema é evidenciado menor eficiência dos barorreceptores na regulação dos níveis de pressão arterial, e este fator, que pode ser o principal causador de uma variabilidade aumentada dos níveis de pressão arterial. 

Desta maneira, o treinamento físico praticado de forma crônica exerce importantes respostas no balanço autonômico cardíaco e melhora do controle Barorreflexo da pressão arterial, todas estas adaptações estão relacionadas com a diminuição da atividade nervosa simpática e ao aumento do tônus vagal. Quando ocorre intervenção com um período de treinamento físico é verificado melhora na aferência do nervo depressor aórtico. Sendo assim, a maior complacência vascular observada, ou seja, o remodelamento do vaso proporciona aos barorreceptores detectar as oscilações dos níveis de pressão arterial para desencadear o ajuste adequado no sistema cardiovascular. Além disso, o exercício físico tem apresentado respostas benéficas no aumento da complacência arterial, principalmente nas artérias aorta e carótidas, área especifica onde ficam alojados os barorreceptores.









Aprofundando um pouco mais sobre os efeitos Crônicos do exercício físico, neste caso vamos nos ater ao Treinamento Aeróbico, diversas adaptações contribuirão para a melhora do ambiente fisiológico reduzindo a pressão arterial. Dentre os mecanismos pelos quais o exercício aeróbio pode reduzir a pressão arterial de forma crônica, destacam-se a redução da Resistência Vascular Periférica e do débito cardíaco em repouso por meio da redução da atividade simpática e o aumento da sensibilidade dos pressorreceptores. O exercício aeróbio parece favorecer a redução dos níveis plasmáticos das catecolaminas, interfere na função endotelial, melhora tanto o estado hiperinsulinêmico, bem como o perfil lipoprotéico, contribuindo para a perda de massa corporal. 

È importante ressaltar o papel do óxido nítrico (ON) no controle da pressão arterial. Esse após o treinamento aeróbico terá sua produção aumentada, como já é comprovada em diversos estudos com humanos e roedores. Sendo um potente vasodilatador, o (ON) melhorará a função endotelial aumentando sua complacência e conseqüentemente diminuindo a resistência vascular periférica, além de ocasionar um efeito inibidor na atividade simpática contribuindo para um melhor funcionamento dos pressorreceptores, reajustando-os para uma faixa menor, melhorando seu controle sobre a pressão arterial.

O treinamento físico seja ele feito por exercícios de força ou aeróbico contribuirão para a redução da pressão arterial. Neste artigo falei um pouco sobre o treinamento aeróbico e sua contribuição na melhora do quadro fisiológico, mas mais para frente falaremos um pouco mais sobre os protocolos, as adaptações adquiridas com o treinamento de força e a influencia destes em outros aspectos da Hipertensão Arterial Sistêmica.


REFERÊNCIAS

1)      Arthur C. Guyton, M.D. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA – 9º edição - Guanabara Koogan
2)      D. C. Cardozo, D. S. Destro, L. C. Cardozo INFLUÊNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO NO CONTROLE BARORREFLEXO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL - Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício, v.6, n.34, p.342-348. 2012.
     3)      F. L. Pontes Júnior, J. Prestes, R. D. Leite, D. Rodriguez INFLUÊNCIA DO TREINAMENTO AERÓBIO NOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA  - Rev. Bras. Ciênc. Esporte, v. 32, n. 2-4, p. 229-244. 2010       





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