DIABÉTICO PODE FAZER TREINAMENTO DE FORÇA? EM QUAL INTENSIDADE?

Com o início do exercício físico há a mudança na utilização de substrato energético, sendo a predominância da utilização de ácidos graxos não-esterificado (NEFAs) logo alterado para uma combinação de NEFAs, glicose e glicogênio muscular. O glicogênio muscular é a principal fonte energética nos momentos iniciais do exercício. Com a continuidade do exercício, a participação da glicose circulante e principalmente dos NEFAs é aumentada de acordo com a diminuição gradual do glicogênio muscular. Assim, o substrato energético predominante, no trabalho muscular, dependerá da intensidade e duração do exercício (SIGAL, KENNY, WASSERMAN, CASTENEDA, SCEPPA, 2004 apud BERNARDINI, MANDA, BURINI, 2010). Segundo Thompson (2004) no exercício de maior intensidade, a oxidação de carboidratos é responsável pela maior proporção de gasto energético do que no exercício de intensidade mais leve.  

São efeitos, agudos e crônicos do treinamento de força, o aumento da captação de glicose muscular pela célula e o aumento da sensibilidade dos tecidos à insulina, diminuindo a necessidade deste hormônio. Segundo Weineck (2005) em pessoas treinadas a captação celular de glicose é aumentada, mas por outro lado, para uma dada concentração de carboidratos menos insulina é necessária, já que sensibilidade periférica de insulina aumenta como adaptação ao treinamento. Thompson (2004) cita um estudo de Kang et al, em que as reduções pós- exercício na sensibilidade a insulina se relacionaram á quantidade de oxidação de glicogênio, apoiando assim o conceito de que efeitos de curta duração do exercício sobre a sensibilidade a insulina se relacionam á depleção de glicogênio muscular. Além de que existe a “auto-regulação” de conteúdo do glicogênio muscular, de forma que a depleção desta reserva leva ao aumento da captação de glicose e repleção de glicogênio muscular. A maior sensibilidade a insulina consegue, portanto, contribuir para a melhora geral no controle da glicose.   

O exercício, sendo ele aeróbio ou de força, leva ao aumento do GLUT4 no músculo. Este aumento no GLUT4 contribui para a melhora da capacidade de transporte de glicose estimulada pela insulina em indivíduos treinados. Isto tem importantes implicações terapêuticas para indivíduos insulino resistentes. A melhora da sensibilidade à insulina observada em pacientes com Diabetes Tipo 2 fisicamente ativos ocorre via aumento da massa muscular, ampliação do fluxo sanguíneo, aumento da densidade dos receptores de insulina, maior captação e utilização de glicose pelo músculo esquelético. A redução do tecido adiposo pode contribuir para a melhora da sensibilidade à insulina e melhora da tolerância à glicose induzida por treinamento físico em pacientes com DM (BERNARDINI, MANDA, BURINI, 2010).

A ACSM (2010) preconiza que o treinamento de força para pacientes diabéticos deve ser estabelecido com uma freqüência semanal de dois a três dias com pelo menos 48 horas separando as sessões de exercício, com a intensidade e volume estando entre 2 a 3 séries de 8 a 12 repetições com 60% a 80% de 1 –RM, com um total de 8 a 10 exercícios de múltiplas articulações com todos os principais grupos musculares na mesma sessão ou em sessões fragmentadas para grupo musculares selecionados.

Cambri e Gevaerd (2006) realizaram uma revisão de literatura onde, ele cita Holten et al. (2004) que avaliaram diabéticos tipo 2 sedentários e indivíduos sem diabetes (grupo controle), com idade média de 66 anos, submetidos a seis semanas de exercícios resistidos com pesos (três sessões semanais), os quais realizaram três exercícios com três séries de 10-12 repetições a 50% de 1 RM durante as três primeiras semanas e entre 70 e 80% de 1 RM nas demais semanas. Sendo que a hemoglobina glicada (A1c) não apresentou alterações expressivas, ao contrário do conteúdo de GLUT-4, que aumentou significativamente.

Estes mesmo autores acharam estudos em que diabéticos treinavam em altas intensidades conseguindo alguns benefícios como o de Castaneda et al. (2002) que constataram reduções significativas na A1 c, com concomitante aumento da massa muscular, quando submeteram diabéticos tipo 2 sedentários, com idade média de 66 anos, a 16 semanas (três sessões semanais) de exercícios resistidos com pesos. O treinamento foi composto por cinco exercícios com três séries de oito repetições entre 60 e 80% de 1 RM durante as oito primeiras semanas e entre 70 e 80% de 1RM nas semanas subseqüentes. Da mesma forma, Dunstan et al. (2002) realizaram um estudo mais prolongado com diabéticos tipo 2 sedentários, entre 60 e 80 anos, durante 24 semanas (três sessões semanais) de exercícios. O treinamento consistia de nove exercícios entre 50-60% de 1 RM durante as duas primeiras semanas; no restante, a intensidade ficou entre 75 e 85% de 1 RM, sendo realizadas três séries de 8-10 repetições. Nessas condições, os níveis de AI c reduziram significativamente: em torno de 7,4% e 14,8% ao final das 12 e das 24 semanas, respectivamente. O grupo controle, que realizou exercícios de flexibilidade, não apresentou alterações significativas em nenhuma das situações.

Thompson (2004) defende o exercício em intensidades mais altas devido à depleção do glicogênio muscular, pois a depleção periódica dessas reservas é necessária ou, no mínimo, valiosa para fornecer um sinal metabólico para regulação superior da sensibilidade á insulina e a capacidade concomitante para o metabolismo eficaz da glicose. Assim, em condições ideais, deve-se defender, no mínimo, o exercício vigoroso periódico para obtenção do efeito ótimo sobre a sensibilidade á insulina, com o propósito de “gastar” o glicogênio muscular. 

REFERÊNCIAS

BERNARDINI AO, MANDA RM, BURINI RC. Características do protocolo de exercícios físicos para atenção primária ao diabetes tipo 2. Revista brasileira de Ciência e Movimento; v.18 n.3, p.99-107, 2010

THOMPSON, P. D. O exercício e a cardiologia do esporte, Barueri-SP, Manole, 1º edição, 2004.

WEINECK, J. Biologia do Esporte, Barueri-SP, Manole, 7º edição, 2005. 

Cambri, L.T.; Gevaerd, M.S. Diabetes melito tipo 2, Hemoglobina Glicada e Exercícios Físicos, Revista Mineira Educação Física., Viçosa, v. 13, n. 2, p. 47-67.2006. 

A musculação em programas de emagrecimento: aspectos a serem analisados

Primeiro precisamos entender que para emagrecer devemos estar atentos ao balanço energético negativo (quantidades de calorias que ingerimos menores que aquelas que gastamos), e não aquela atividade que “consome mais gordura” durante sua execução. O treinamento de força vai causar um dispêndio energético menor em comparação a modalidades aeróbias moderadas e altas, o que fez com que muitos profissionais o “deixassem de lado” na prescrição da atividade física quando o objetivo era emagrecimento. Entretanto quando manipulado de uma forma correta, baseada em estudos da fisiologia do exercício, em associação a uma dieta ELABORADA POR UMA NUTRICIONISTA, este pode contribuir para o emagrecimento.  A seguir discutiremos sobre determinadas variáveis - dispêndio energético, EPOC, concentração hormonal, taxa metabólica de repouso – que vão ser responsivas a manipulação das variáveis presentes na carga de treinamento, quando associadas e periodizadas contribuirão para a redução ponderal do peso corporal.

“O dispêndio energético (DE) no treinamento de força (TF) parece depender da manipulação de inúmeras variáveis tais como: volume, intensidade, intervalo de recuperação entre series e exercícios, velocidade de execução, alem do método de treinamento utilizado” (1). Para que possamos medir esse (DE) analisa-se o consumo de oxigênio, onde se estima a quantidade total de energia gasta, utilizando-se para tal a quantidade de oxigênio consumido (VO2) na oxidação dos substratos energéticos e o gás carbônico que é eliminado pela respiração. Entretanto como a musculação trata-se de um esforço anaeróbio, medir somente o (DE) pelo VO2 torna-se complicado, portanto soma-se a esse VO2 a concentração de lactato e o EPOC (consumo excessivo de oxigênio pós-exercício). Para que possamos adicionar o lactato ao dispêndio energético precisamos convertê-lo em Kcal. “Tem sido proposto que, para cada milimol de lactato seja computado 3ml de O2 por quilograma de massa corporal, e posteriormente, convertido para quilocalorias a partir da relação: 5.05 kcal para cada litro de oxigênio.” Quanto ao EPOC “deve-se excluir 20% do EPOC para a quantificação do DE total de uma sessão de exercícios de força ou de natureza anaeróbia, já que esta porcentagem incluiria a ressíntese de ATP-CP do metabolismo anaeróbio aláctico, o que já estaria incluído no consumo de oxigênio durante a passagem do período de repouso ao exercício (déficit de oxigênio)”.(1)

“Estudos tem apresentado valores de (DE) líquido próximos de 6 a 9 kcal por minuto em resposta ao treino em circuito, sendo que protocolos com 15-18 repetições em intensidades de, aproximadamente, 40% de 1RM e intervalos de recuperação de 15 segundos entre as series, parecem incrementar de forma mais significativa o (DE). Outros métodos de (TF) parecem também ser efetivos no incremento do (DE). O (TF) tradicional, por exemplo, intensidades entre 60-80% de 1RM, 8 a 10 repetições por série, e 2-3 series com intervalos entre 1-2 minutos entre elas, parecem promover um significativo impacto metabólico”.(1)

Entretanto, um aspecto que precisa ser pensado, trata-se da prescrição de uma quantidade alta de repetições, aonde os alunos em grande maioria, não chegam a ultima repetição fazendo um esforço máximo, pois ao prescrevermos muitas repetições eles já subestimam o peso necessário. Para que o volume alto possa aumentar a concentração de lactato e estas influenciarem o (DE), a intensidade deve ser referente a 100% de 20 RM e não 40% de 20RM, por exemplo.

“Ratamess et al. compararam as respostas metabólicas de 10 diferentes protocolos de exercício com intensidades de 75% e 85% de 1RM, para 10 RM e 5 RM, respectivamente, utilizando intervalos de 30seg., 1, 2, 3 e 5 min., e observaram maior VO2 nos dois menores intervalos. Estes resultados sugerem que menores intervalos de recuperação entre series e exercícios aumentam a intensidade da sessão de treinamento, provocando maiores valores de (DE).”(1)

Agora vamos avaliar qual seria o melhor protocolo para aumentar o EPOC que contribuirá para um maior aumento no gasto calórico da atividade. “O consumo excessivo de oxigênio pós-exercício (EPOC) é a elevação da taxa metabólica (VO2repouso) acima dos níveis pré-exercício durante a recuperação. A literatura sugere que exercícios de força realizados em intensidades acima de 70% de 1RM apresentam maior magnitude de EPOC”(1). Entretanto essa magnitude do EPOC vai depender da forma como se estrutura a carga de treinamento (volume, intensidade, densidade, duração, intervalo).

Em um estudo citado por Pinto, Lupi e Brentano (2011) os autores investigaram o efeito da intensidade no EPOC em protocolos de mesmo volume. Os valores de EPOC foram significativamente maiores no protocolo de alta intensidade, o que parece ocorrer devido ao maior distúrbio metabólico durante o exercício, exigindo (DE) aumentado pós-exercício, a fim de restabelecer os processos fisiológicos.

O intervalo de recuperação entre séries e exercícios trata-se do componente da carga de treinamento que deve ser mais controlado, onde este irá afetar tanto o dispêndio energético da atividade em si quanto o consumo excessivo de oxigênio ao final da atividade. Sabendo-se que “maiores intervalos de recuperação irão permitir que o lactato, as concentrações de ATP-CP e a temperatura corporal retornem parcialmente ou totalmente aos valores pré-exercício. Sendo assim, parece que a relação entre o intervalo de recuperação e o EPOC esta inversamente relacionada.” (1)

Quando a intenção é avaliar a diferença de magnitude do EPOC em protocolos com alto volume em comparação a alta intensidade, precisamos recorrer ao conceito de trabalho total, que se trata da multiplicação entre a carga e o número de repetições. Protocolos diferentes que igualaram o trabalho muscular total perceberam que, a alta intensidade possui maior influência no EPOC. Mas também quando este não é igualado, aquele que possuir maior trabalho muscular total influenciará mais no EPOC, aspectos discutidos em Almeida et al (2011).

Outros aspectos ainda devem ser controlados, como por exemplo, a resposta hormonal a diferentes cargas de treinamento. Já se sabe que, “embora muitos fatores contribuam para o maior EPOC no treinamento de força (TF), as perturbações hormonais podem afetar de forma significativa este comportamento, particularmente catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento (GH), podem ser substanciais, especialmente, se o numero de repetições por serie for grande (>5) e se o período de intervalo entre series for ≤ 1 minuto. Efeitos residuais de hormônios podem apresentar maior efeito sob o consumo energético da recuperação como resultado do (TF)”. (1)

Portanto, a musculação pode contribuir para a redução ponderal do peso corporal, entretanto ela contribuirá em um aspecto extremamente relevante que é o aumento da Taxa Metabólica de Repouso (TMR) com sua manutenção em valores altos mesmo após a perda ponderal de peso corporal, resultando em uma manutenção do emagrecimento, não permitindo que o indivíduo retorne ao peso anterior. Foureaux e colaboradores (2006) em seu artigo de revisão encontraram autores verificando que o exercício resistido aumenta a TMR por 16 horas após o exercício em aproximadamente 4,2%, sugerindo aumento de aproximadamente 50 kcal /dia na TMR com o exercício físico. Outro estudo verificou que a TMR na manhã seguinte após um exercício resistido foi 4,7% maior que o mensurado na manhã antes do exercício.  Em outro estudo revisado pelos mesmos autores citados acima, demonstraram que o treinamento resistido acompanhado de redução na massa corporal não resultou em redução da TMR.    

REFERÊNCIAS

1-    R.S. PINTO, R. LUPI, M.A. BRENTANO – Respostas metabólicas ao treinamento de força: uma ênfase no dispêndio energético - Revista Brasileira de Cineantropometria Desempenho Humano, 13(2), 2011.

2-    A.P.V. Almeida, M. Coertjens, E.L. Cadore, J.M. Geremia, A.E.L. Silva, L.F.M. Kruel - Consumo de Oxigênio de Recuperação em Resposta a Duas Sessões de Treinamento de Força com Diferentes Intensidades - Revista Brasileira Medicina do Esporte – Vol. 17, No2, 2011.

3-    G. Foureaux, K. M. C. Pinto,  A. Dâmaso - Efeito do consumo excessivo de oxigênio após exercício e da taxa metabólica de repouso no gasto energético - Revista Brasileira Medicina do Esporte, Vol. 12, Nº 6 , 2006

A Hipertensão Arterial Sistêmica, Controle Barorreflexo e Exercício Físico crônico

Existe uma região do cérebro denominada centro vasomotor localizado na substância reticular do bulbo e no terço inferior da ponte que será responsável por enviar impulsos descendentes pela medula, e daí por todas as fibras vasoconstritoras simpáticas para todos ou quase todos os vasos sanguíneos do corpo. Ao mesmo tempo em que está controlando o grau de constrição vascular, o centro vasomotor também controla a atividade do coração. As porções laterais do centro vasomotor transmitem impulsos excitatórios até o coração, pelas fibras nervosas simpáticas, para aumentar a freqüência e contratilidade cardíacas, enquanto a porção medial do centro vasomotor imediatamente justaposto ao núcleo motor dorsal do nervo vago transmite impulsos para o coração, pelo nervo vago, para diminuir a freqüência cardíaca.

Existem alguns mecanismos que são responsáveis por controlar a pressão arterial via feedback negativo enviando sinais ao centros nervosos. Sem dúvida, o mais conhecido dos mecanismos para o controle da pressão arterial é o reflexo barorreceptor. Basicamente, esse reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, denominados barorreceptores ou pressorreceptores, que estão localizados na parede das grandes artérias sistêmicas. Uma elevação da pressão distende os barorreceptores e faz com que eles transmitam sinais para o sistema nervoso central, sendo, então, enviados sinais de feedback de volta à circulação, pelo sistema nervoso autonômico, para reduzir a pressão ao nível normal. Após os sinais dos barorreceptores terem chegado ao feixe solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor do bulbo e excitam o centro vagal. Os efeitos finais são (1) vasodilatação das veias e arteríolas por todo o sistema circulatório periférico; e (2) diminuição da freqüência cardíaca e da força de contração do coração. Por esta razão, a excitação dos barorreceptores pela pressão nas artérias faz a pressão arterial cair reflexamente, devido à diminuição tanto da resistência periférica como do débito cardíaco. Inversamente, a pressão baixa tem efeitos opostos, fazendo a pressão se elevar reflexamente ao nível normal.

A hipertensão Arterial Sistêmica é uma doença que se caracteriza por níveis elevados de pressão arterial, com a sistólica acima de 140 mmHg e a diastólica acima de 90 mmHg.

O maior problema dessa doença é que manutenção em longo prazo de níveis altos de pressão arterial irá levar a lesões em órgãos alvos como coração, rins, e cérebro. Os fatores causais desta doença são diversos, mas já se sabe que na hipertensão arterial, este mecanismo não funciona adequadamente. Diante deste problema é evidenciado menor eficiência dos barorreceptores na regulação dos níveis de pressão arterial, e este fator, que pode ser o principal causador de uma variabilidade aumentada dos níveis de pressão arterial. 

Desta maneira, o treinamento físico praticado de forma crônica exerce importantes respostas no balanço autonômico cardíaco e melhora do controle Barorreflexo da pressão arterial, todas estas adaptações estão relacionadas com a diminuição da atividade nervosa simpática e ao aumento do tônus vagal. Quando ocorre intervenção com um período de treinamento físico é verificado melhora na aferência do nervo depressor aórtico. Sendo assim, a maior complacência vascular observada, ou seja, o remodelamento do vaso proporciona aos barorreceptores detectar as oscilações dos níveis de pressão arterial para desencadear o ajuste adequado no sistema cardiovascular. Além disso, o exercício físico tem apresentado respostas benéficas no aumento da complacência arterial, principalmente nas artérias aorta e carótidas, área especifica onde ficam alojados os barorreceptores.

Aprofundando um pouco mais sobre os efeitos Crônicos do exercício físico, neste caso vamos nos ater ao Treinamento Aeróbico, diversas adaptações contribuirão para a melhora do ambiente fisiológico reduzindo a pressão arterial. Dentre os mecanismos pelos quais o exercício aeróbio pode reduzir a pressão arterial de forma crônica, destacam-se a redução da Resistência Vascular Periférica e do débito cardíaco em repouso por meio da redução da atividade simpática e o aumento da sensibilidade dos pressorreceptores. O exercício aeróbio parece favorecer a redução dos níveis plasmáticos das catecolaminas, interfere na função endotelial, melhora tanto o estado hiperinsulinêmico, bem como o perfil lipoprotéico, contribuindo para a perda de massa corporal. 

È importante ressaltar o papel do óxido nítrico (ON) no controle da pressão arterial. Esse após o treinamento aeróbico terá sua produção aumentada, como já é comprovada em diversos estudos com humanos e roedores. Sendo um potente vasodilatador, o (ON) melhorará a função endotelial aumentando sua complacência e conseqüentemente diminuindo a resistência vascular periférica, além de ocasionar um efeito inibidor na atividade simpática contribuindo para um melhor funcionamento dos pressorreceptores, reajustando-os para uma faixa menor, melhorando seu controle sobre a pressão arterial.

O treinamento físico seja ele feito por exercícios de força ou aeróbico contribuirão para a redução da pressão arterial. Neste artigo falei um pouco sobre o treinamento aeróbico e sua contribuição na melhora do quadro fisiológico, mas mais para frente falaremos um pouco mais sobre os protocolos, as adaptações adquiridas com o treinamento de força e a influencia destes em outros aspectos da Hipertensão Arterial Sistêmica.

REFERÊNCIAS

1)      Arthur C. Guyton, M.D. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA – 9º edição - Guanabara Koogan

2)      D. C. Cardozo, D. S. Destro, L. C. Cardozo INFLUÊNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO NO CONTROLE BARORREFLEXO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL - Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício, v.6, n.34, p.342-348. 2012.

     3)      F. L. Pontes Júnior, J. Prestes, R. D. Leite, D. Rodriguez INFLUÊNCIA DO TREINAMENTO AERÓBIO NOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA  - Rev. Bras. Ciênc. Esporte, v. 32, n. 2-4, p. 229-244. 2010       

Resistência a Insulina , obesidade e Exercício Físico

Vocês já se perguntaram por que que a obesidade pode causar diabetes tipo 2 ? Como que o tecido adiposo consegue fazer com que as células não respondam corretamente a insulina? E como que o exercício pode ajudar? Vou tentar responder um pouco sobre isso.

Primeiro precisamos entender como que a insulina vai atuar para que a glicose entre dentro da célula. A insulina é um hormônio proteico  portanto, ele é formado por aminácidos, que a partir da forma como estarão dispostos coordenarão uma cascata de respostas bioquímicas até que a glicose entre na célula . Por ser um hormônio anabólico e ser estimulado pelo aumento da glicemia sanguínea em momentos pós-prandiais, sua função será permitir que a glicose e aminoácidos adentrem a célula muscular e que ácidos graxos penetrem nas células adiposas, além de propiciar que o carboidrato consumido seja convertido em glicogênio hepático e muscular e quando esta reserva estiver completa que seja convertido em triacilglicerídeos no tecido adiposo.

Quando a insulina é liberada ela vai até as células se combina com um receptor de membrana(IR), que devido a essa ligação modificará a sua conformação proteica e partir disso ativará substratos que estarão na parte interna da célula. Após essa segunda ligação esse substratos (IRS-1 e IRS-2) mudarão sua conformação passando ativar outras moléculas que irão ativar o GLUT-4 fazendo com que ele se desloque para a membrana e permita que a glicose adentre a célula. Portanto o GLUT-4 é insulino-dependente quando o corpo não esta em exercício físico.

Entretanto, na obesidade ocorrem alterações em diversos pontos da via de transdução do sinal da insulina, com redução na concentração e atividade quinase do IR, na concentração e fosforilação do IRS-1 e IRS-2, na translocação dos Glut’s e na atividade das enzimas intracelulares. Isso atenua conseqüentemente a captação de glicose nos tecidos insulinodependentes, A presença de elevados níveis de AGLs circulantes está associada a uma menor fosforilação em sítios específicos e à menor ativação de proteínas-chave da via da insulina (IRSs/PI3q). Sendo assim o Ácido Graxo Livre por si só já inibe moléculas e substratos, modificando sua conformação e não permitindo que o GLUT-4 se desloque para a membrana.

Além desta atuação direta dos Ác. Graxos temos um outro grande problema. Já se sabe que o tecido adiposo é um órgão que produz hormônios e citocina inflamatórias. Essas citocinas inflamatórias, dentre estas a mais famosa é a TNF-α, provocariam resistência à insulina induzida por obesidade. A ingestão elevada de Gordura faz com que proteínas ativem uma via inflamatória além de haver uma resposta inflamatória ao tecido adiposo fazendo com que libere estas citocinas que irão modificar as proteínas da via de sinalização da insulina, fazendo com que o tecido fique resistente a insulina. 

E como o exercício ajuda nisso tudo? Bom primeiro precisamos entender que durante a contração muscular a insulina não participara da entrada de glicose nas células. A contração muscular é capaz de ativar outra substâncias como a AMPK  que irão ativar o GLUT-4 por outra via fazendo com que a glicose entre nas células, o que irá reduzir agudamente a hiperglicemia que esta presente no paciente Diabético, cronicamente o exercício aumenta o conteúdo de proteínas como GLUT-4 que fazem com que entre mais glicose na célula. Uma segunda atuação é via redução da inflamação crônica a que o paciente obeso se encontra.Diferentes estudos apontam uma forte associação entre a prática de atividade física e a redução do processo inflamatório decorrente da obesidade. Estudos em roedores e em seres humanos revelaram que o exercício físico pode reduzir os níveis de citocinas pró-inflamatórias sem que haja alteração do peso corporal. Estudos em voluntários obesos também mostraram que uma única sessão de exercício é capaz de reduzir os níveis séricos de TNF-α e de proteína-C reativa sem alteração do peso corporal total. Apesar de a ação anti-inflamatória do exercício físico estar bem documentada, pouco se sabe como são produzidas, no interior das células, as respostas anti-inflamatórias mediadas pela atividade física. 

Quem quiser aprofundar um pouco mais é só olhar as referências abaixo.

J. R. Pauli, D. E. Cintra, C. T. Souza, E. R. Ropelle. Novos mecanismos pelos quais o exercício físico melhora a resistência à insulina no músculo esquelético. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. 2009;

E. R. Ropelle, J. R. Pauli, J. B. C. Carvalheira. Efeitos moleculares do exercício físico sobre as vias de sinalização insulínica Motriz, Rio Claro, v.11 n.1 p.49-55, 2005;

J. B.C. Carvalheira, H. G. Zecchin, M. J.A. Saad. Vias de Sinalização da Insulina Arq. Bras. Endocrinol. Metab. Vol. 46 nº 4, 2002

Bom Dia Galera,

Essa vai ser a primeira postagem do blog, a realização de um desejo que venho tendo há muito tempo. A ideia deste blog é compartilhar e comentar estudos que estão sendo publicados nas áreas da Educação Física. Como é de se imaginar não é possível dominar todas as áreas que estudam o exercício físico e seus contextos, portanto aquilo que não for "meu forte" procurarei amigos que possam compartilhar alguma informação. O blog terá a frequência de postagem de um estudo por semana, espero que gostem!

Um Abraço a todos!