Com o início do exercício físico há a
mudança na utilização de substrato energético, sendo a predominância da
utilização de ácidos graxos não-esterificado (NEFAs) logo alterado para uma
combinação de NEFAs, glicose e glicogênio muscular. O glicogênio muscular é a
principal fonte energética nos momentos iniciais do exercício. Com a
continuidade do exercício, a participação da glicose circulante e
principalmente dos NEFAs é aumentada de acordo com a diminuição gradual do
glicogênio muscular. Assim, o substrato energético predominante, no trabalho
muscular, dependerá da intensidade e duração do exercício (SIGAL, KENNY,
WASSERMAN, CASTENEDA, SCEPPA, 2004 apud BERNARDINI,
MANDA, BURINI, 2010). Segundo Thompson (2004) no exercício de maior
intensidade, a oxidação de carboidratos é responsável pela maior proporção de
gasto energético do que no exercício de intensidade mais leve.
São efeitos, agudos e
crônicos do treinamento de força, o aumento da captação de glicose muscular
pela célula e o aumento da sensibilidade dos tecidos à insulina, diminuindo a
necessidade deste hormônio. Segundo Weineck (2005) em pessoas treinadas a
captação celular de glicose é aumentada, mas por outro lado, para uma dada concentração
de carboidratos menos insulina é necessária, já que sensibilidade periférica de
insulina aumenta como adaptação ao treinamento. Thompson (2004) cita um estudo
de Kang et al, em que as reduções
pós- exercício na sensibilidade a insulina se relacionaram á quantidade de
oxidação de glicogênio, apoiando assim o conceito de que efeitos de curta
duração do exercício sobre a sensibilidade a insulina se relacionam á depleção
de glicogênio muscular. Além de que existe a “auto-regulação” de conteúdo do
glicogênio muscular, de forma que a depleção desta reserva leva ao aumento da
captação de glicose e repleção de glicogênio muscular. A maior sensibilidade a
insulina consegue, portanto, contribuir para a melhora geral no controle da
glicose.
O exercício, sendo ele aeróbio ou de força,
leva ao aumento do GLUT4 no músculo. Este aumento no GLUT4 contribui para a
melhora da capacidade de transporte de glicose estimulada pela insulina em
indivíduos treinados. Isto tem importantes implicações terapêuticas para
indivíduos insulino resistentes. A melhora da sensibilidade à insulina
observada em pacientes com Diabetes Tipo 2 fisicamente ativos ocorre via
aumento da massa muscular, ampliação do fluxo sanguíneo, aumento da densidade
dos receptores de insulina, maior captação e utilização de glicose pelo músculo
esquelético. A redução do tecido adiposo pode contribuir para a melhora da
sensibilidade à insulina e melhora da tolerância à glicose induzida por treinamento
físico em pacientes com DM (BERNARDINI, MANDA, BURINI, 2010).
A ACSM (2010) preconiza que
o treinamento de força para pacientes diabéticos deve ser estabelecido com uma
freqüência semanal de dois a três dias com pelo menos 48 horas separando as
sessões de exercício, com a intensidade e volume estando entre 2 a 3 séries de
8 a 12 repetições com 60% a 80% de 1 –RM, com um total de 8 a 10 exercícios de
múltiplas articulações com todos os principais grupos musculares na mesma
sessão ou em sessões fragmentadas para grupo musculares selecionados.
Cambri e Gevaerd (2006)
realizaram uma revisão de literatura onde, ele cita Holten et
al. (2004) que avaliaram diabéticos tipo 2 sedentários e indivíduos sem
diabetes (grupo controle), com idade média de 66 anos, submetidos a seis
semanas de exercícios resistidos com pesos (três sessões semanais), os quais
realizaram três exercícios com três séries de 10-12 repetições a 50% de 1 RM
durante as três primeiras semanas e entre 70 e 80% de 1 RM nas demais semanas.
Sendo que a hemoglobina glicada (A1c) não apresentou alterações expressivas, ao
contrário do conteúdo de GLUT-4, que aumentou significativamente.
Estes mesmo autores acharam
estudos em que diabéticos treinavam em altas intensidades conseguindo alguns
benefícios como o de Castaneda et al. (2002) que constataram reduções significativas na
A1 c, com concomitante aumento da massa muscular, quando submeteram diabéticos
tipo 2 sedentários, com idade média de 66 anos, a 16 semanas (três sessões
semanais) de exercícios resistidos com pesos. O treinamento foi composto por
cinco exercícios com três séries de oito repetições entre 60 e 80% de 1 RM
durante as oito primeiras semanas e entre 70 e 80% de 1RM nas semanas subseqüentes.
Da mesma forma, Dunstan et al. (2002) realizaram um estudo mais prolongado com
diabéticos tipo 2 sedentários, entre 60 e 80 anos, durante 24 semanas (três
sessões semanais) de exercícios. O treinamento consistia de nove exercícios
entre 50-60% de 1 RM durante as duas primeiras semanas; no restante, a
intensidade ficou entre 75 e 85% de 1 RM, sendo realizadas três séries de 8-10 repetições.
Nessas condições, os níveis de AI c reduziram significativamente: em torno de
7,4% e 14,8% ao final das 12 e das 24 semanas, respectivamente. O grupo
controle, que realizou exercícios de flexibilidade, não apresentou alterações significativas
em nenhuma das situações.
Thompson (2004) defende o exercício em intensidades
mais altas devido à depleção do glicogênio muscular, pois a depleção periódica
dessas reservas é necessária ou, no mínimo, valiosa para fornecer um sinal
metabólico para regulação superior da sensibilidade á insulina e a capacidade
concomitante para o metabolismo eficaz da glicose. Assim, em condições ideais, deve-se
defender, no mínimo, o exercício vigoroso periódico para obtenção do efeito
ótimo sobre a sensibilidade á insulina, com o propósito de “gastar” o
glicogênio muscular.
REFERÊNCIAS
BERNARDINI AO, MANDA RM, BURINI RC. Características do protocolo de
exercícios físicos para atenção primária ao diabetes tipo 2. Revista brasileira de Ciência e Movimento;
v.18 n.3, p.99-107, 2010
THOMPSON, P. D. O
exercício e a cardiologia do esporte, Barueri-SP, Manole, 1º edição, 2004.
WEINECK, J.
Biologia do Esporte, Barueri-SP, Manole, 7º edição, 2005.
Cambri, L.T.;
Gevaerd, M.S. Diabetes melito tipo 2, Hemoglobina
Glicada e Exercícios Físicos, Revista Mineira Educação Física., Viçosa,
v. 13, n. 2, p. 47-67.2006.
